Badania łódzkich neurobiologów mogą pomóc w leczeniu alzheimera

Badania te w dłuższej perspektywie mogą się przyczynić do nowych rozwiązań diagnostycznych i terapeutycznych w profilaktyce i leczeniu chorób otępiennych, w tym w chorobie Alzheimera – uważa kierownik projektu dr Paulina Kaźmierska z katedry Neurobiologii Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego.

Choroba Alzheimera jest poważnym zaburzeniem neurodegeneracyjnym, którego cechą charakterystyczną jest postępujące upośledzenie pamięci. Stanowi ona poważny problemem społeczny - szacuje się, że do 2040 r. liczba pacjentów cierpiących na tę chorobę w Stanach Zjednoczonych i w Unii Europejskiej ulegnie podwojeniu. Niestety nadal nie ma lekarstwa na tę chorobę.

Celem projektu badawczego naukowców z Łodzi jest określenie funkcji błonowych kanałów jonowych HCN, regulujących aktywność neuronów w mózgu, w bezpośredniej modulacji aktywności pojedynczych komórek nerwowych oraz określonych struktur mózgu, w regulowaniu procesów pamięciowych u zdrowych zwierząt, jak i w szczurzym modelu choroby Alzheimera (AD).

"Planowany zakres prac badawczych oraz bogata lista technik eksperymentalnych pozwolą nam ustalić, czy i w jakim stopniu modulacja aktywności kanałów HCN wpływa na funkcje elektrofizjologiczne, biochemiczne, genetyczne i behawioralne u szczurów zdrowych - w porównaniu do szczurów z wywołanym modelem choroby Alzheimera" - wyjaśniła dr Kaźmierska.

Według niej zgodnie z jedną z hipotez toksyczna forma białka (tzw. amyloidu-beta) powoduje obumieranie komórek nerwowych w mózgu, m.in. w takich strukturach, jak hipokamp czy kora mózgowa. To części mózgu, które są głównie odpowiedzialne za procesy pamięciowe i uczenie się. Niestety do tej pory nie poznano wszystkich mechanizmów leżących u podstaw zaburzenia funkcji sieci neuronalnych i umierania neuronów podczas rozwoju tej choroby.

"Konieczne jest nowe podejście w badaniu podłoża zaburzonej równowagi neurochemicznej w mózgu z objawami choroby Alzheimera, a tym samym kanałów jonowych HCN, które regulują aktywność neuronów w mózgu" - zaznaczyła badaczka z UŁ.

Hipoteza badawcza zakłada, że pobudzenie kanałów HCN poprzez podawanie odpowiednich leków może poprawić parametry określonych fal mózgowych, przyczyniając się do poprawy pamięci u szczurów z wywołanym modelem choroby Alzheimera.

Jak zauważa dr Kaźmierska, dotychczas nieliczni badacze odnotowali znaczące zmiany w zapisie fal mózgowych u pacjentów ze zdiagnozowaną chorobą. Łódzcy naukowcy chcą to dokładnie przebadać na modelu zwierzęcym.

"Ponieważ 95 proc. przypadków diagnozowanej obecnie choroby Alzheimera odzwierciedla sporadyczną postać choroby - planujemy zastosowanie szczurzego modelu choroby z użyciem ludzkiego białka amyloidu-beta, który będzie wstrzykiwany bezpośrednio do mózgu szczura" - wyjaśniła neurobiolog.

W ramach projektu naukowcy użyją wiele uzupełniających się metod eksperymentalnych, takich jak m.in. zapis fal mózgowych w warunkach in vivo i in vitro, określenie zmian neurochemicznych w badanych częściach mózgu, metod biologii molekularnej (dla określenia aktywności wybranych genów), mikroskopii, czy testów behawioralnych, pozwalających badać określone zachowania zwierzęcia, świadczące o zdolności do uczenia się.

"Projekt zwieńczy wieloletnie badania nad genezą i mechanizmami określonych fal mózgowych, co do dziś stanowi przedmiot dyskusji. Dodatkowo wyniki projektu mogą przyczynić się w dalszej perspektywie do nowych rozwiązań diagnostycznych i terapeutycznych w profilaktyce i leczeniu chorób otępiennych" - podkreśliła dr Paulina Kaźmierska.

Projekt "Udział kanałów HCN w synchronizacji aktywności EEG oraz powstawaniu pamięci w szczurzym modelu choroby Alzheimera" ma się zakończyć w 2021 r. Jest finansowany z grantu programu Sonata Narodowego Centrum Nauki; jego wartość to ponad 1 mln zł. 

źródło: www.naukawpolsce.pap.pl